脂肪細胞とインスリン抵抗性・糖尿病
インスリンは膵臓内のβ細胞というところから分泌されるホルモンで、血中のグルコース（糖分）を細胞で使われるエネルギーとして取り入れ、血糖値を下げる作用があります。
インスリン抵抗性とは、血液中のインスリン濃度に応じたインスリン作用、つまり糖分の取り込みが得られない状態をいいます。
インスリンの作用が低下すると、持続的に血糖値（血液中の糖分の量）が上昇し、余分な糖が腎臓で濾過され尿となって排泄されます。
この状態でやっと『糖尿病』と診断されます。
インスリン抵抗性は、日本人の糖尿病のほとんどを占める『２型糖尿病』の特徴で、最近の糖尿病患者の増加はインスリン抵抗性を主な原因とする人が増えているためと考えられています。
インスリン抵抗性はさらに、肥満・高血圧症・高脂血症・動脈硬化症などの危険因子でもあり、重要性が注目されています。
インスリン抵抗性の原因として、脂肪を過剰蓄積した脂肪細胞が、炎症性サイトカインの一種であるTNF-α（腫瘍壊死因子）を分泌して、インスリンレセプターの細胞内情報伝達系に作用してインスリン抵抗性を誘発することが知られています。
さらにTNF-αとアディポネクチンは互いに分泌抑制に作用すると言われており、TNF-αの分泌はアディポネクチン分泌を抑制し、これがさらにTNF-α分泌を亢進させてインスリン抵抗性を悪化させるともいわれています
